Учені пояснили зв"язок між курінням і раком легенів

Американські учені встановили молекулярний механізм, що грає ключову роль в розвитку злоякісних новоутворень в легенів під дією тютюнового диму. За даними дослідників, найбільш вірогідною причиною злоякісного переродження кліток епітелію бронхів є відключення гена Fancd2, що відповідає за знищення ракових кліток і відновлення пошкодженої ДНК, повідомляє Лента.ру.

Щоб відтворити умови, що складаються в легенях курця, дослідники помістили клітини епітелію бронхів в порожнисту трубку, через яку пропускався тютюновий дим. Як з"ясувалося, дія конденсату тютюнового диму призводила до зниження активності в клітинах гена Fancd2.

Кодований цим геном білок є складовою частиною білкового комплексу, що відповідає за збереження структури ДНК і знищення клітин-мутантів. При нестачі Fancd2 в клітинах збільшувалося число хромосомних мутацій і після чого в здорових клітках запускався механізм запрограмованої загибелі - апоптозу.

Під впливом тютюнового диму число мутацій зростало і в колоніях клітин злоякісних пухлин легенів, проте це не приводило до самознищення таких кліток, і вони продовжували активно розмножуватися.

На думку авторів дослідження, куріння може робити аналогічний вплив і на синтез інших білків, що відповідають за збереження ДНК. Проте найбільш вагомим доказом ключової ролі Fancd2 в розвитку раку легенів у курців є той факт, що клітини з підвищеним вмістом цього білка залишалися повністю захищеними від згубної дії тютюнового диму.

Звіт про дослідження опублікований в новому випуску BritishJournalofCancer.