Новая работа служит продолжением ранних исследований этих авторов. Еще в 2002 году они обнаружили, что молекулы инозина стимулируют рост нервных волокон; через четыре года им удалось выяснить, что аналогичные функции выполняет онкомодулин.
Как показали результаты дальнейших экспериментов, действие обоих упомянутых соединений связано с Mst3b, регулирующим передачу сигналов, связанных с ростом аксонов, в клетке. Функции фермента, относящегося к классу протеинкиназы, сводятся к "включению" необходимых для роста генов.При отсутствии Mst3b аксоны нервных клеток крыс, у которых был поврежден зрительный нерв, практически не восстанавливались, и никакие факторы роста не могли ускорить этот процесс. "Все протестированные нами соединения - онкомодулин, инозин, нейротрофические факторы головного мозга, фактор роста нервов - действуют с помощью Mst3b", - говорит руководитель группы Ларри Беновитц (Larry Benowitz). "Вообще, регенерацию можно, как выяснилось, запустить и без факторов роста: достаточно активировать Mst3b ".
По мнению ученых, исследование функций Mst3b является перспективным с точки зрения разработки новых методик борьбы с повреждениями головного и спинного мозга.
Полная версия отчета будет опубликована в журнале Nature Neuroscience.
По материалу: Компьюлента
2 
35413
Комментарии