В экспериментах было задействовано 14 животных, страдающих ожирением, и 14 - с нормальным весом. Ожирение у животных было связано с мутацией гена, кодирующего "гормон насыщения" лептин. Всем мышам проводилась однократная инъекция спорозоитов (споровых форм возбудителя малярии) Plasmodium berghei, вызывающих развитие малярии у мышей.

По словам ученых, все подопытные грызуны заболели малярией. Спустя шесть дней после заражения 8 из 14 мышей с нормальным весом скончались от тяжелой церебральной формы малярии (поражение головного мозга с развитием комы). В тоже время ни у кого из животных, страдающих ожирением, признаков церебральной малярии не отмечалось, подчеркнули исследователи. По их данным, мыши из этой группы скончались от тяжелой анемии на 18-25 день после заражения.

Механизм защитной роли ожирения при малярии пока не установлен. Предполагается, что определенное значение может иметь сниженный уровень гормона лептина, участвующего в регуляции процессов кроветворения, либо высокий уровень жирных кислот в крови (гиперлипидемия). Кроме того, защита от церебральной формы малярии может быть связана с повышенным уровнем глюкозы в крови животных, страдающих ожирением. Высокий уровень глюкозы может компенсировать ее дефицит (гипогликемию), нередко возникающий при тяжелых и осложненных формах малярии, полагают исследователи.

У людей церебральная малярия представляет собой наиболее частое и самое тяжелое осложнение тропической малярии, вызванной Plasmodium falciparum. Новые данные могут оказаться полезными при изучении этой формы заболевания и создании лекарств, считают ученые.

Подробный отчет о результатах исследования был опубликован в Malaria Journal, сообщает Освітній портал.

×